骨脱位部位创面愈合机制

描述

骨骼、软骨、韧带和肌腱是构成肌肉骨骼系统的生物组织的例子，也被称为矫形组织。骨关节炎是一种导致关节僵硬和活动范围减少的疾病，可因软骨损失和骨折而加重。正常的骨愈合是一个困难的过程，最终使创伤区域恢复其原始形态和功能。

然而，临床情况包括骨不连、重大尺寸异常、系统性骨病和融合手术引发了人们对寻找加速这种自然愈合过程的策略的兴趣。这项研究的很大一部分涉及生物制剂，其中许多目前正在临床应用。这些生物制剂包括骨髓抽吸浓缩物、脱矿骨基质、富血小板血浆、骨形态发生蛋白和血小板源性生长因子。根据临床前和临床研究的结果，许多其他细胞，如间充质干细胞、甲状旁腺激素和耐尔样分子-1 (NELL-1)，在未来可能会被利用。

特别是矫形材料具有特定的材料质量，使它们能够在很长一段时间内承受损伤和断裂。生物材料在使用过程中会因突然损坏或持续磨损而降解。耐用合成材料的设计可以帮助关节替换，这可以从骨骼和软骨的研究中得到启发。用类似的方法分析软质材料和高分子材料的断裂，可以帮助我们理解生物材料的断裂。

骨骼的分层结构赋予了它强度和硬度，或承受非弹性变形以及裂纹萌生、扩展和断裂的能力。早期对骨材料特性的研究，特别是对其抗裂纹形成的研究，集中于确定临界应力强度因子Kc和临界应变能释放率Gc的单一值。虽然阻力曲线提供了裂缝发展的见解，但这种方法提供了对骨骼行为的关键见解。

内在过程和外在过程是两类可能防止裂纹扩展和增加硬度的机制。外部机制在裂纹尖端后的断裂轨迹中产生阻力，而内在机制在裂纹尖端前产生阻力。根据一些理论，外部机制有助于裂纹尖端屏蔽，减少裂纹暴露于高强度的局部应力。

由于内在硬化机制比外在机制在更短的时间尺度上起作用(约1 m)，它们不如外在机制被很好地理解。虽然骨骼可以塑性变形，但聚合物和软骨等“软”材料通常与可塑性有关。原纤维(长度尺度为10纳米)相互滑动、拉伸、变形和/或断裂是外在机制的一个例子。

强化的外在机制比内在机制更容易被阐明。外在机制具有微米/微米尺度的长度尺度，而内在机制具有纳米尺度的长度尺度。外部机制的成像，如裂缝桥接(通过胶原纤维，或通过未开裂的“韧带”)，裂缝偏转和微裂纹，已通过扫描电子显微镜(SEM)骨骼图片成为可能。骨折屏蔽的关键因素是未开裂的韧带的裂缝偏转和裂缝桥接，而胶原纤维和微裂纹的作用较小。