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慢性阻塞性肺病2016:慢性阻塞性肺疾病机制和气道平滑肌重构:潜在的角色ABHD2_Shoude Jin_The哈尔滨医科大学第四医院,中国

文摘

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一个复杂的多因素疾病包括遗传和环境因素和全球死亡的主要原因之一。虽然取得了相当大的改善控制环境因素,慢性阻塞性肺病的发病率和死亡率不断增加。近年来,我们专注于遗传因素导致慢性阻塞性肺病,从ABHD2突变。我们发现ABHD2基因诱捕小鼠自发发展成肺气肿。这些结果强烈建议ABHD2突变的角色发展的慢性阻塞性肺病,但确切的机制和ABHD2突变是否可以作为慢性阻塞性肺病的警告标记在很大程度上仍未知。基于结果根据ABHD2表达在呼吸道平滑肌细胞,在接下来的研究项目,我们建议测试我们的假设ABHD2肺泡上皮类型的调节细胞凋亡细胞在细胞水平和动物和阐明COPD ABHD2的特定突变的影响,并使用卵白蛋白刺激ABHD2-deficient小鼠遗传背景的慢性阻塞性肺病和触发哮喘发作。这样做的目的是澄清的功能和结构的变化在气道平滑肌细胞促进炎症和重塑,方便在老鼠缺乏Abhd2开发治疗慢性阻塞性肺病。最后,我们希望提供一个理论基础和潜在的关键药物靶点早期发现和早期干预对高危人群慢性阻塞性肺病和识别潜在的关键药物靶点,为精确的临床治疗提供新的策略。包含人类的蛋白2基因我±/我²水解酶域(ABHD2)肺气肿中扮演着重要的角色,主要的临床实体子集被称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。在这里,我们评估ABHD2基因的遗传变异的汉族人口286名慢性阻塞性肺病患者和326名对照组。 The rs12442260 CT / CC genotype has been associated with COPD (P Shoude Jin

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