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arb对AT1受体活性状态拮抗作用减弱的分子机制

摘要

通常，肾素血管紧张素系统产生的八肽激素AngII与血管紧张素II型1受体(AT1R)结合并激活其功能，该功能可被AT1R阻滞剂(ARBs)竞争性抑制。然而，一些研究已经证明配体独立激活AT1R在临床环境中，如机械拉伸和自身抗体以及受体突变。临床使用的arb通过不同疗效的逆激动作用阻止AT1R的非配体激活。已知不依赖配体的AT1R向激活状态的转变会减弱arb的拮抗作用，但其分子机制尚不清楚。因此，确定ARBs对AT1R活性状态的拮抗激动剂功效降低的分子基础，为ARBs在疾病治疗中的应用以及未来的药物开发提供了基础性的见解。由于AT1R是人类基因组编码的g蛋白偶联受体超家族的一个被广泛研究的成员，我们描述的逆激动剂功能的新调控机制与该超家族的其他成员引起的疾病有关。本文综述了arb拮抗作用减弱的分子机制。

Takanobu takzako, Hamiyet Unal, Sadashiva S Karnik和Koichi Node

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