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Tau蛋白及其磷酸化:阿尔茨海默病?年代的疾病

摘要

在唐氏综合征痴呆中发现的tau蛋白过度磷酸化与胰岛素信号、钙信号、线粒体退化和氧化应激的改变有关。这种类型的致病病因在唐氏症(DS)痴呆的对抗作用和治疗中具有明确的分支。在退行性椎体滑移中甲基化废弃的事件被检查，尽管事实可疑，后来的研究确实显示出临界性。激酶，例如，DYK1A和GlcNAcylation检查和Cdk5抑制肽(CIP)。事实上，即使是休息药物也表明，休息得更好的老年人，比那些有睡眠问题、β淀粉样蛋白和tau神经纤维缠结余地增加的老年人，承受的主观衰退更少。研究表明唐氏综合症患者的睡眠问题发生率很高。据推测，生态毒素亚砷酸盐和低剂量甲基汞可促进tau磷酸化。应该改变饮食习惯，减少摄入低糖碳水化合物和谷蛋白。包括B族维生素对于避免大脑衰退可能同样至关重要，特别是对于那些MTHFR和MTRR质量畸形的人。通过用格列酮上调PPARS α和减少钙淹没到线粒体来减少胰岛素抵抗的治疗系统被提到。 Shielding mitochondrial decrease from oxidative anxiety with cancer prevention agents, and treatment with CBD, polyphenols, ellagic corrosive, resveratrol and other grape bioflavinoids and moderate attractive fields is examined.

Sunil Kumar Singh, Nisha dama, Arif Khan, Gaurav Singh

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