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拓扑异构酶突变对铜绿假单胞菌第二代喹诺酮类药物耐药性的影响

摘要

铜绿假单胞菌是一种临床上重要的机会致病菌，在健康的免疫功能正常的个体中很少引起疾病。在铜绿假单胞菌分离株中出现的多重耐药菌株在世界范围内有所增加。氟喹诺酮类药物通过抑制DNA旋切酶和拓扑异构酶IV，从而抑制DNA转录和复制，从而起到杀菌剂的作用。第二代喹诺酮类药物在治疗复杂性尿路感染和肾盂肾炎、性传播疾病、选择性肺炎和皮肤感染等方面有更广泛的临床应用。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析54株铜绿假单胞菌临床分离株拓扑异构酶II: gyrA和拓扑异构酶IV: par C基因是否存在与喹诺酮类药物耐药相关的第二代改变。本研究发现，51.5%的环丙沙星耐药样本中存在gyrA (Thr-83→Ile)突变，而环丙沙星敏感样本中不存在该突变。由此可见，42.4%的环丙沙星耐药样本存在parC (Ser-87→Leu)突变，且parC突变多伴有gyrA突变。33.3%氧氟沙星耐药样品中存在相同值的GyrA (Thr-83→Ile)和parC (Ser-87→Leu)突变。靶位点突变引起的喹诺酮类药物耐药率较高，可以指导我们利用这些分子监测试验来有效地管理假单胞菌感染。

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