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2020年世界癌症:目标击倒IQGAP1完全抑制了发展结直肠癌细胞体外的Ras的调制和小径基因Expression-Khairy M Zoheir——国家研究中心

文摘

多年来,医学建立慢性或生活——威胁疾病无法治愈的,但现在,基因疗法妥协的希望为那些寻找释放数百种不同的疾病。此应用程序的目的是确定的结果抑制IQGAP1因此Ras家族基因和TRAIL-induced结直肠癌细胞凋亡(HCT166)和描述这种调制的机制。我们调查的影响IQGAP1沉默的交互IQGAPs与多个凋亡和RAS, pre-apoptotic和抗凋亡基因,包括caspase-3 (CASP3) BCL2-associated X蛋白(伯灵顿),b细胞白血病/淋巴瘤2 (BCL2) TRAIL1, DR4、DR5, CXCR1, CXCR2, Dcoy受体1,Dcoy受体2,和Cxcr3和程序性细胞死亡5 (Pdcd5)。此外,我们调查了这些基因的相互作用对细胞活力的影响,增殖,凋亡,入侵能力。IQGAP1 siRNA-treated HCT166细胞显示非常低的入侵能力比控制细胞,这阻止入侵能力的时间-浓度和向量。此外,IQGAP1沉默导致高度显著降低IQGAP1 hra,喀斯特,国家管制当局方面,mra、BCL2水平和,随后,更高的IQGAP2和IQGAP3 HepG2细胞中表达比控制。流式细胞仪分析表明,沉默HCT166 IQGAP1能引起早期和晚期凋亡的细胞。此外,IQGAP2、IQGAP3 DR4、DR5 CXCR1, CXCR2, Dcoy受体1,Dcoy受体2,Cxcr3和程序性细胞死亡5 (Pdcd5) CASP-3,伯灵顿调节而IQGAP1和BCL2 siRNA-treated细胞表达下调。这些发现表明,实际上IQGAP1调节IQGAP的表达,RAS和小径基因家族,展示其在凋亡网络监管的作用。RNAi是我们健康的方法。 One of the most alternative cancer therapies, Now, in this study, gene therapy reveals even more on the powerful therapeutic effects of gene silencing. Not only can RNAi reverse the effects of many degenerative illnesses-it can save lives.

凯利M一个Zoheir

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