ISSN: 2321 - 6212
Haruo日本雪松
日本军事大学医学院
主题:启J垫。Sci >,
DOI:10.4172 / 2321 - 6212 c1 - 004
肌肉收缩的结果之间的相对滑动肌动蛋白和肌凝蛋白纤维,进而是由循环之间的依恋和超然肌凝蛋白的头从肌球蛋白丝和肌动蛋白丝活跃的网站。肌凝蛋白头由催化(CAD)、转换器(COD),和杠杆臂(LD)领域,并通过subfragment-2与肌球蛋白丝骨干。基于晶体的静态结构和电子显微镜研究肌球蛋白头和acto-myosin复杂,它已经被提出,肌凝蛋白头施加主动旋转动力冲程的CAD在CD,加上ATP水解。这种机制被称为“摆动力臂机制”,现在出现在每一个教科书作为教条解释肌肉收缩的分子机制。使用气体环境室中,水化电子显微镜生物分子可以保持他们的功能,我们成功地记录ATP-induced力量和恢复中风的肌球蛋白,位置以两种不同的抗体,附加50 k和20 k之间联接的肽段肌凝蛋白重链的CAD(抗体1),并在鳕鱼活性赖氨酸残基(2)抗体,分别。尽管抗体1覆盖两个主要myosin-binding网站肌动蛋白抑制actin-myosin联系的形成,它没有影响Ca2 +激活肌肉纤维收缩和体外actin-myosin滑动。另一方面,抗体2显示不影响肌肉纤维收缩,但完全抑制体外actin-myosin滑动。这些发现,连同我们的成功记录动力冲程的肌凝蛋白和抗体position-marled 1和2,构成证据反对教条(或教科书的观点)(1)在肌肉收缩,肌凝蛋白头不经过严格的配置,和(2)肌肉收缩不活跃的结果旋转CAD的鳕鱼。
Haruo日本雪松毕业于东京大学研究生院,日本,拥有博士学位,1962年被任命为教练在东京大学生理学系。从1965年到1967年,他在哥伦比亚大学工作作为一个研究助理,在美国国立卫生研究院作为访问科学家。他是一个教授和生理学系的主席,军事大学医学院,日本,从1973年到2004年,当他成为名誉教授。日本雪松也肌肉committion国际联盟主席生理科学(IUPS)从1998年到2008年。