内吞作用的水泥粉尘暴露引起线粒体膜电位改变,细胞凋亡,辅酶II / NADPH和人类II型上皮细胞氧化应激

17^th国际会议上病理和癌症流行病学

2018年10月扭转,苏格兰爱丁堡

Ogunbileje J O, Bazuaye Ekwuyasi E和Okorodudu O

德克萨斯大学医学分支,德克萨斯州

海报和接受抽象:RRJMHS

文摘

水泥粉尘机制诱导肺细胞的毒性研究很少。在目前的研究中,我们调查了内吞作用的水泥粉尘和熟料颗粒,细胞凋亡,线粒体膜电位(ΔΨm)变更、辅酶II +, NADPH和辅酶II / NADPH比率,原位DNA碎片和氧化应激在人类肺泡II型上皮细胞(A549)暴露于水泥粉尘。粒子的内吞作用是评估使用透射电子显微镜(TEM)、3 - (4 5-dimethylthiazol-2-yl) 2, 5二苯溴化四唑试验(MTT), LDH泄漏、辅酶ii / NADPH酶联免疫吸附测定(ELISA)并使用JC-1ΔΨm染料。此外,细胞凋亡,细胞内活性氧(ROS)生产和减少细胞内谷胱甘肽(GSH)降低量化使用流式细胞术方法,而使用TUNEL原位DNA链断裂进行了分析。肺泡上皮细胞评估显示,内吞作用的水泥粉尘或熟料颗粒进入细胞质液泡。不过,细胞暴露于熟料发现内化熟料主要膜结合液泡。同时,水泥粉尘样品和熟料诱导减少ΔΨm和辅酶ii / NADPH比后续增加诱导细胞凋亡和ROS生成。减少所有尘埃样品引起深刻的辅酶ii / NADPH比这意味着减少胞内还原能力。总的来说,本研究的数据表明,内吞作用的水泥粉尘和随后的减少ΔΨm和辅酶II / NADPH比率,增加细胞凋亡,细胞内活性氧的生产和减少谷胱甘肽在II型上皮细胞可能是水泥粉尘引起的肺细胞损伤的关键机制和可能大大加剧水泥粉尘引起的肺纤维化。

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